Чрезмерное пребывание на солнце может запускать скрытый механизм, который превращает обычные клетки кожи в раковые. Исследователи Чикагского университета выяснили, что ультрафиолет разрушает ключевой белок YTHDF2 — регулятор воспаления, который удерживает клетки в нормальном состоянии. Работа опубликована в Nature Communications (Nat Com).
Ученые показали, что при снижении уровня YTHDF2 в клетках резко усиливается воспаление, вызванное солнечным ожогом. Это происходит из-за того, что измененные под действием УФ молекулы РНК начинают активировать рецептор TLR3, запускающий мощный воспалительный каскад, связанный с развитием рака кожи. В норме YTHDF2 блокирует эту реакцию, фактически выступая «охранником» клеточного спокойствия.
Авторы обнаружили, что YTHDF2 взаимодействует с особой молекулой U6 snRNA и вместе с ней попадает в эндосомы — неожиданные для этих РНК клеточные структуры. Там белок предотвращает включение воспаления, но при его потере контроль исчезает и поврежденная кожа переходит в состояние хронического воспалительного стресса.
Открытие показывает, что рак кожи начинается не только из-за мутаций, но и из-за сбоя в системе регуляции воспаления. Ученые считают, что восстановление работы YTHDF2 или блокировка опасных взаимодействий РНК с TLR3 может стать новым подходом к профилактике последствий солнечных ожогов и снижению риска развития рака кожи.
Ранее ученые выяснили, что мРНК-вакцина от COVID-19 может почти вдвое повышать выживаемость пациентов с раком легких и меланомой.